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1．細胞休克時由于缺氧，三羧酸循環(huán)障礙，溶酶體破裂，細胞結(jié)構(gòu)破壞。
2. 心冠狀動脈灌注量減少，引起心肌缺血和酸中毒，而致心肌細胞受損。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌壞死甚至心力衰竭。
3，肺休克時因缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，致肺不張和肺水腫；另一方面，因低氧血癥，肺動脈阻力升高，造成動、靜脈分流，通氣／血
流比例失調(diào)，引起動脈血氧分壓下降，動脈血二氧化碳分壓升高。
4．腎休克時有效循環(huán)血容量降低，心排血量減少，兒茶酚胺分泌增多使腎的人球微苧脈痙攣，腎小球濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。腎內(nèi)血流重新分布，腎小管上皮細胞受損，缺血壞死，可引起急性腎功能衰竭。
5．微循環(huán)障礙典型的微循環(huán)是由微動脈葉后微動脈--毛細血管前括約肌--真毛細血管--微靜脈及動靜脈短路、直捷通路組成(圖4-1)。
當(dāng)休克代償期時，有效循環(huán)血量減少，通過反射交感—腎上腺軸興奮，釋放大量兒茶酚胺及相關(guān)激素，使微動脈和毛細血管前括約肌收縮，動靜脈短路。直接通路開放，周圍阻力增強，毛細血管內(nèi)血流量減少，能維持正常血壓和重要臟器的灌注。休克進一步發(fā)展時，應(yīng)急箱組織缺血缺氧，使酸性代謝產(chǎn)物增多，使毛細血管前括約肌松弛，大量毛細血管開放。
但微靜脈的平滑肌仍處于痙攣狀態(tài)，使大量血液淤滯在毛細血管床內(nèi)。當(dāng)毛細血管內(nèi)靜水壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)血量進一步減少，血液出現(xiàn)濃縮，血細胞凝集，形成微血栓，發(fā)生DIc。并且組織細胞嚴重缺氧，細胞水腫，溶酶體破裂，造成細胞自溶，可引起各器官功能損害，導(dǎo)致休克不能逆轉(zhuǎn)。
